治疗方法:
予卡托普利25~50mg,1日3次口服。坚持服药并随访2年。
目前心肌肥厚是影响心血管疾病病死率和发病率的独立危险因素。研究表明心肌肥厚者,左室重量(LVM)普遍提高,心血管事件发生率则是无心肌肥厚者的2~4倍。共发生机制复杂如下:
(1)心肌负荷过重;
(2)心肌坏死与纤维化,引起心肌的反应性增生或肥大,主要以心肌细胞不同程度的串联性和并联性增生为特征。据文献报导,缺血性心肌病左室和右室胶原沉积平均分别达到28%和13%,这一病理变化受肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,结果导致心肌重塑,使心脏重量发生变化。
(3)心肌细胞凋亡,心肌细胞丧失,致残存心肌的肥大及过度的代偿性增生;
(4)年龄,性别;
(5)基因改变;
(6)环境因素;
(7)神经内分泌因素亦是导致心肌肥厚的原因。
针对以上高血压性左心室肥厚机制的多因素性,卡托普利降低血压负荷对逆转左心室肥厚可能起一定作用,但不是唯一因素,更重要的可能因素是肾素血管紧张素系统被抑制,尤其是与血浆中血管紧张素Ⅱ醛固酮水平下降有关。
此外,与减少了由于血管紧张素Ⅱ介导产生的儿茶酚胺有关。即通过神经内分泌因素起作用。总之,卡托普利不仅为一经济、安全的有效降压药物,而且有逆转左心室肥厚,减少心脑血管事件发生的作用,值得在临床上大力推广应用。